Er befindet sich im Temporallappen und ist eine zentrale Schaltstation des limbischen Systems. Es gibt einen Hippocampus pro Hemisphäre.

Im Gegensatz zu einem weit verbreiteten Irrtum ist der Hippocampus nicht nach dem Seepferdchen (lateinisch Hippocampus „Seepferdchen“) benannt. Der Name leitet sich von einem Meeresungeheuer aus der griechischen Mythologie ab (von griechisch hippos „Pferd“, von griechisch kampos „Seeungeheuer“, „Wurm“), dessen vordere Hälfte ein Pferd, der hintere Teil ein Fisch ist. Das innen, zum Lobus piriformis gelegene Ende des Hippocampus ähnelt beim Menschen den Flossen dieses sagenhaften Ungeheuers.

Anatomie
 

Der Hippocampus ist der medial gelegene Teil des Telencephalons (Großhirn) und bildet den sogenannten Archicortex.

Zum Hippocampus gehören mehrere Strukturen, weshalb man auch von einer Hippocampus-Formation spricht:

• Gyrus dentatus
• Cornu ammonis (Ammonshorn)
• Subiculum

Zytoarchitektur
 

Der Gyrus dentatus stellt die Eingangsstation des Hippocampus dar. Seine Nervenzellkörper liegen im Körnerzellband (Stratum granulare). Die Hauptzellen sind erregende, glutamaterge Körnerzellen, die ihre Dendriten in die Molekularschicht (Stratum moleculare) nach außen entsenden. Außerdem gibt es eine Reihe unterschiedlicher hemmender, GABAerger Interneuronen, die durch ihre Morphologie, damit auch durch ihre Ein- und Ausgänge und ferner durch kennzeichnende Proteine unterschieden werden. Die Molekularschicht lässt sich unterteilen in die innere und äußere Molekularschicht. In beiden Teilen befinden sich kaum Nervenzellkörper, sondern nur Nervenfasern. Die Eingänge der beiden Schichten unterscheiden sich jedoch und können mit verschiedenen Färbungen visualisiert werden (siehe unten). Innerhalb des Bogens der Körnerzellschicht befindet sich der Hilus, auch Lamina multiformis genannt. Er enthält einige Interneurone, vor allem aber die Axone der Körnerzellen, die sogenannten Moosfasern (Beachte: Diese Axone haben bis auf den Namen nichts gemeinsam mit den Moosfasern im Kleinhirn).

Der eigentliche Hippocampus ist, als archicorticale Struktur, ebenfalls dreischichtig. Ähnlich wie beim Gyrus dentatus liegen die Nervenzellkörper in einer Schicht, der Pyramidenzellschicht (Stratum pyramidale). Die Hauptzellen sind auch hier glutamaterge Pyramidenzellen, die Dendriten radial sowohl nach innen als auch nach außen schicken und es gibt eine ähnliche Vielfalt an Interneuronen. Als Eingangsschichten gliedern sich nach außen an die Pyramidenzellschicht das breite Stratum radiatum und das schmalere Stratum lacunosum-moleculare an, nach innen das Stratum oriens, welches die Zellkörper der hemmenden Korbzellen enthält. In seiner tangentialen Richtung wird der Hippocampus proper unterteilt in die CA1 bis CA4-Regionen (von Cornu ammonis), wobei nur die CA1- und CA3-Region tatsächlich anatomisch und funktional von Bedeutung sind.

Das Subiculum ist das Übergangsfeld vom dreischichtigen, archicorticalen Hippocampus zum sechsschichtigen Neocortex. Es liegt zwischen der CA1-Region und dem entorhinalen Cortex.

Verbindungen
 

In der Hippocampusformation sind erregende Neuronen in einer Kette hintereinandergeschaltet. Die Haupteingangsstation für kortikale Afferenzen ist die äußere Molekularschicht des Gyrus dentatus. Hier treffen, als sogenannter Tractus perforans, die Axonen vom entorhinalen Cortex ein. Sie verschalten auf die ebenfalls erregenden Körnerzellen; daneben aber auch auf einige der verschiedenen Klassen von hemmenden Interneuronen (Vorwärtshemmung). Innerhalb des Gyrus dentatus bewirken andere Interneuronen, die Korb- und Kerzenleuchterzellen, eine Rückwärtshemmung, d. h., sie empfangen Eingänge von Körnerzellen und schalten auf deren Somata bzw. Axonhügel zurück. In der inneren Molekularschicht erhalten die Körnerzellen rückgekoppelte Afferenzen anderer Körnerzellen sowie aus der CA4-Region des Hippocampus proper (assoziative Fasern), sowie commissurale Afferenzen aus dem Gyrus dentatus der anderen Hemisphäre.

Die Körnerzellen projizieren über die Moosfasern in das innere Stratum radiatum der CA3-Region des eigentlichen Hippocampus auf die dortigen Pyramidenzellen, die ihrerseits erregend sind. Auch hier gibt es durch Interneuronen wieder Vorwärts- und Rückwärtshemmungen. Weitere Afferenzen tauschen die CA3-Regionen der beiden Hemisphären aus; sie enden im äußeren Stratum radiatum. Die Pyramidenzellen entsenden Axone in den Fornix, der die Hippocampusformation verlässt und verschiedene Kerne des Hirnstamms erreicht (Corpora mamillaria, Substantia nigra, Locus coeruleus u. a.).

Abzweigungen derselben Axone, die Schaffer-Kollateralen, verknüpfen die Kette weiter bis in die CA1-Region, wo sie wiederum an Pyramidenzellen enden. Außerdem erreichen Axone des entorhinalen Cortex das Stratum lacunosum-moleculare der CA1-Region. Die Axone der CA1-Pyramidenzellen bilden einen weiteren Teil des Fornix, außerdem projizieren sie in das Subiculum. Diese Projektion ist der Haupteingang des Subiculums. Daneben erhält es Afferenzen aus dem perirhinalen und entorhinalen Cortex. Seinerseits projiziert es in die Großhirnrinde beider Seiten zurück, außerdem in den Nucleus accumbens, die Amygdala, den präfrontalen Cortex und den Hypothalamus.

Über die Projektion des Fornix in die Corpora mamillaria ist der Hippocampus eingebunden in den Papez-Kreis, der von James W. Papez 1937 beschrieben und als neuronale Grundlage von Emotionen postuliert wurde. Der Papez-Kreis schließt sich über den Thalamus, den Gyrus cinguli und den entorhinalen Cortex zurück zur Hippocampusformation.

Die gesamte Hippocampusformation erhält außerdem Afferenzen neuromodulatorischer Bahnen. Cholinerge Neuronen im Septum entsenden ihre Axone hierhin, serotoninerge Neuronen der medialen Raphe und Noradrenalin-haltige aus dem Locus coeruleus. Eine sehr schwache dopaminerge Projektion aus dem ventralen Tegmentum ist histochemisch nur schwer nachzuweisen.

Funktionelle Aspekte
 

Im Hippocampus fließen Informationen verschiedener sensorischer Systeme zusammen, die verarbeitet und von dort zum Kortex zurückgesandt werden. Damit ist er eminent wichtig für die Gedächtniskonsolidierung, also die Überführung von Gedächtnisinhalten aus dem Kurzzeit- in das Langzeitgedächtnis. Menschen, bei denen beide Hippocampi entfernt oder zerstört wurden, können keine neuen Erinnerungen formen und weisen somit eine anterograde Amnesie auf. Alte Erinnerungen bleiben jedoch meist erhalten. Der Hippocampus wird somit als Struktur gesehen, die Erinnerungen generiert, während die Gedächtnisinhalte an verschiedenen anderen Stellen in der Großhirnrinde gespeichert werden.

Es wurde nachgewiesen, dass sich im erwachsenen Gehirn im Hippocampus neue Verbindungen zwischen bestehenden Nervenzellen bilden (synaptische Plastizität) und dass diese Neubildung mit dem Erwerb neuer Gedächtnisinhalte zusammenhängt. Prädestiniert für die Erforschung von molekularen Lernprozessen ist die Schaffer-Kollaterale, die Verbindung zwischen der CA3- und CA1-Area. Hier befinden sich spezielle Glutamat-Rezeptoren (NMDA), die an der Langzeit-Potenzierung beteiligt sind.

Bei Tieren hat der Hippocampus große Bedeutung für die räumliche Orientierung. Pyramidenzellen im Hippocampus proper repräsentieren jeweils einen Ort im Raum. Menschen mit geschädigten Hippocampi können sich zwar im Alltagsleben orientieren, sind aber außerstande, Wegbeschreibungen zu geben.

Der Hippocampus ist auch für die Koordinierung der verschiedenen Gedächtnisinhalte verantwortlich. Beispielsweise besteht die „innere Karte“, die man von z. B. einer Stadt besitzt, aus zahlreichen Eindrücken, die auch zu unterschiedlichen Zeitpunkten gewonnen wurden. Im Hippocampus werden diese zusammengefügt und man kann sich orientieren.

Neuropathologische Aspekte
 

Beim Menschen können verschiedene Erkrankungen zu einer Veränderung des Hippocampus führen. Allen voran können Abbauprozesse bei Demenzerkrankungen diese Hirnstruktur schädigen. Darüber hinaus spielt der Hippocampus eine wichtige Rolle bei der Entstehung von Epilepsieerkrankungen. Die Temporallappenepilepsie ist häufig mit einer mesialen temporalen Sklerose verbunden, die mittels bildgebender Verfahren (Magnetresonanztomographie) diagnostiziert werden kann. Die epilepsiechirurgische einseitige Entfernung der Hippokampusformation stellt eine Möglichkeit zur Behandlung von medikamentös unbeherrschbaren Anfällen dar.

Neurogenese im Hippocampus

Der Gyrus dentatus des Hippocampus ist neben dem Bulbus olfactorius (bzw. der subventrikulären Zone) eine der beiden Strukturen im gesunden Säugetiergehirn, die zeitlebens neue Nervenzellen bilden. Diese Neurogenese von glutamatergen Körnerzellen wurde 1965 von Altman und Das an Ratten entdeckt und widerspricht dem zuvor über Jahrzehnte bestehenden Dogma, die Neuronen des Gehirns wären von der Geburt an vollständig. Trotzdem erregte die hippocampale Neurogenese erst seit den 1990er Jahren wissenschaftliche Aufmerksamkeit, als mithilfe der BrdU-Markierung sich teilender Zellen gezeigt werden konnte, dass Einflüsse wie Stress, Aktivierung des NMDA-Rezeptors, Laufen und reiche Umwelt die Teilungsrate der Zellen und/oder ihre Überlebensrate verändern können. Zahlreiche weitere Studien haben seitdem gezeigt, dass viele Neurotransmitter, Wachstumsfaktoren, Arzneistoffe, Drogen und Umweltfaktoren (darunter auch Lerntraining) die Neurogenese beeinflussen können. Da sich nur ein kleiner Teil der neugebildeten Zellen zu Neuronen ausdifferenziert, ist es nötig, zwischen den Begriffen Zellproliferation (Mitose von neuronalen Stammzellen) und Neurogenese zu unterscheiden. Über Nagetiere hinaus wurde die Neurogenese im Hippocampus in dieser Zeit auch bei anderen Säugetieren gefunden, darunter 1998 auch beim Menschen.

Die Funktion der hippocampalen Neurogenese ist noch unklar. Erst seit 2002 ist es möglich, die Zellproliferation durch starke, fokussierte Röntgenstrahlen zu unterbinden und damit aussagekräftige Experimente durchzuführen. Die Ergebnisse dieser Studien sind jedoch bislang uneinheitlich; so geschädigte Tiere zeigen Defizite (aber keinen vollständigen Ausfall) in einigen, aber nicht allen räumlichen Lernparadigmata. Andererseits wurde bei Jugendlichen, die aufgrund eines Hirntumors mit Röntgenstrahlung behandelt wurden, eine fortschreitende und unheilbare anterograde Amnesie beobachtet. Simulationsstudien mit künstlichen neuronalen Netzen deuten auf unterschiedliche mögliche Funktionen der Neurogenese hin: Stabilisierung des Hippocampus gegen äußere Einflüsse, Vermeidung katastrophaler Interferenz, leichteres Vergessen früher gelernter Muster. Zu beachten ist dabei, dass eine neuentstandene Zelle sich erst im Laufe von etwa vier Wochen zum Neuron differenziert, also lange nach dem Ereignis, welches die Teilung angeregt hatte. Es wurde gezeigt, dass neue Neuronen in der Zeitspanne von vier bis 28 Tagen nach Teilung die Lernfähigkeit beeinflussen

Der Hypothalamus ist das wohl wichtigste Steuerzentrum des vegetativen Nervensystems, das selbst aus verschiedensten homöostatischen Regelkreisen besteht. Selbst geringste Störungen dieses relativ kleinen, äußerst bedeutsamen Zwischenhirnareals wirken sich auf die Lebensfähigkeit des Individuums aus. Das gesamte vegetative System hat unter anderem folgende Aufgaben:

• Aufrechterhalten der Homöostase (Temperatur, Blutdruck, Osmolarität)
• Regulation der Nahrungs- und Wasseraufnahme
• Circadiane Rhythmik und Schlaf
• Steuerung des Sexual- und Fortpflanzungsverhaltens

Um seinen Aufgaben nachzukommen, hat der Hypothalamus zahlreiche neuronale Verbindungen zu anderen Hirnzentren. Außerdem steuert er über Releasing- und Release-Inhibiting-Hormone die Hormonabgabe der Adenohypophyse (Hypophysenvorderlappen) bzw. produziert selbst die Hormone, die in der Neurohypophyse (Hypophysenhinterlappen), die ebenfalls zum Hypothalamus gezählt wird, ins Blut abgegeben werden.

Regulation der Körpertemperatur
 

An der Steuerung der Körpertemperatur ist der Nucleus preopticus beteiligt. Er liegt am rostralen Ende des Hypothalamus in direkter Nachbarschaft der Septumregion und des Organum vasculosum laminae terminalis. Efferent projiziert der Nucleus preopticus GABAerg in das Periaquäduktale Grau (PAG) und den Nucleus raphe magnus, von wo aus die Thermogenese gesteuert wird. Ebenfalls beeinflusst der Nucleus preopticus die Freisetzung von Thyreoliberin (TRH) aus dem Nucleus paraventricularis. TRH wiederum stimuliert die Thyreotropin-Ausschüttung (TSH), was zu einer Steigerung der Stoffwechselaktivität über die Schilddrüsenhormone führt.

Homöostase der Osmolarität
 

Der Nucleus paraventricularis vor allem aber der Nucleus supraopticus produzieren das Nonapeptid Vasopressin (Synonym: Antidiuretisches Hormon, ADH oder Adiuretin). Über den axonalen Transport gelangt dieses in den Hypophysenhinterlappen (Synonym: Neurohypophyse) und wird dort in den Hypophysen-Portalkreislauf abgegeben. ADH führt zu einer verstärkten Resorption von Wasser aus dem Primärharn. Somit kommt es zu einer verminderten Wasserausscheidung über die Niere, was einer Hyperosmolarität entgegen wirkt und den Blutdruck steigert.

Regulation der Nahrungsaufnahme
 

An der Regulation der Nahrungsaufnahme sind mehrere Kerne beteiligt. Sie ist sehr komplex und es existieren verschiedene Theorien. Die zwei wichtigsten seien hier genannt:

Beteiligt sind der Nucleus arcuatus und der Nucleus paraventricularis. Sind die Fettspeicher des Körpers gefüllt, schütten die Fettzellen das Hormon Leptin aus. Dieses hemmt im Nucleus arcuatus die Freisetzung von Neuropeptid Y (NPY). NPY wirkt hemmend auf den Nucleus paraventricularis und fördert das Hungergefühl. Leptin inhibiert also die hemmende Wirkung des NPY. Gleichzeitig stimuliert Leptin die Ausschüttung von alpha-MSH, einem Peptid-Hormon, das den Nucleus paraventricularis über den MC-4 Rezeptor stimuliert und Sattheit signalisiert. Funktionsausfall des MC-4 Rezeptors durch Mutationen führt schon im Kindesalter zu starkem Übergewicht und zum early-onset Diabetes mellitus Typ II.

Nach einer zweiten Theorie wird das Hungergefühl von zwei Teilen des Hypothalamus reguliert: Der laterale Hypothalamus regt bei einer Stimulation den Hunger an, der ventromediale Hypothalamus hingegen hemmt das Hungergefühl bei Stimulation. Diese Erkenntnis führte zur dualen Hypothalamustheorie des Hungers, nach der angenommen wird, dass die beiden Zentren den Beginn und die Beendigung der Nahrungsaufnahme steuern.

Schlaf und circadiane Rhythmik
 

Auch an der Regulation des Schlafs und der circadianen Rhythmik ist der Hypothalamus beteiligt: Der Nucleus tuberomammillaris produziert den Neurotransmitter Histamin und ein Peptid namens Orexin. Orexin wirkt über bestimmte Rezeptoren auf den lateralen Hypothalamus und führt zu gesteigerter Aufmerksamkeit. Mutationen dieses Rezeptors werden für das Krankheitsbild der Narkolepsie verantwortlich gemacht. Außerdem wird Orexin als wake-up-drug z. B. für Kampfjet-Piloten gebraucht. Interessant ist in diesem Zusammenhang, dass Schlaflosigkeit zu vermehrter Nahrungsaufnahme und gleichzeitiger Gewichtsabnahme führt, und Orexin Appetit steigernd wirkt. Auch der Nucleus preopticus venterolateralis (VLPO) des Hypothalamus ist beteiligt an der Schlafeinleitung. Läsionen in diesem Kern führen zur Insomnie.

Der Nucleus suprachiasmaticus (SCN) enthält direkte Afferenzen aus der Retina. Hier vermuten Forscher den Sitz der „inneren Uhr“, Neurone, die für die circadiane Rhythmik verantwortlich sind. Der SCN kontrolliert sehr stark die Aktivität des Sympathikus. Über dieses vegetative System stimuliert der SCN die Freisetzung von Melatonin aus der Zirbeldrüse. Melatonin wird in den Abendstunden vermehrt ausgeschüttet und trägt zur Schlafeinleitung bei. Die höchste Konzentration findet sich im Blut um drei Uhr morgens. Die anatomische Verbindung vom SCN zur Zirbeldrüse führt über den Nucleus paraventricularis zum Seitenhorn des Thorakalmarks. Von dort aus erreichen sympathische Nervenfasern über eine Verschaltung im Ganglion cervicale superior begleitend mit den arteriellen Gefäßen die Zirbeldrüse. Diese schüttet circadian mit einem Maximum um drei Uhr morgens Melatonin aus.

Beeinflussung des Sexualverhaltens
 

An der Beeinflussung des Sexualverhaltens ist u. a. das Corpus mamillare beteiligt. Es ist Teil des Papez-Kreis und wird dem Limbischen System zugerechnet. Der Nucleus preopticus medialis ist an der Varietät des sexuellen Verhaltens beteiligt.

Ferner gibt der Nucleus paraventricularis über Projektionen in die Neurohypophyse das Hormon Oxytocin in den Blutkreislauf ab. Oxytocin ist während der Geburt an der Kontraktion der Gebärmuttermuskulatur beteiligt, löst die Milchausschüttung aus den Milchdrüsen aus und beeinflusst Partner- und Mutter-Kind-Bindung positiv.

Hormone des Hypothalamus
Hormone des Hypothalamus Wirkung in der Hypophyse Endokrine Drüse / Wirkungsort Wirkung

TRH (Thyreotropin-Releasinghormon, Thyreoliberin)
Ausschüttung von TSH (Thyroidea stimulierendes Hormon, Thyreotropin) Schilddrüse Thyroxin und Triiodthyronin

CRH (Corticotropin-releasing Hormone, Corticoliberin)
Ausschüttung von ACTH (Adrenocorticotropes Hormon, Adrenocorticotropin) Nebennierenrinde Aldosteron, Cortisol, Sexualhormone

GnRH (Gonadotropin-Releasing-Hormon. Gonadoliberin)
Ausschüttung von FSH und LH Gonaden

GHRH (Growth-hormone-Releasinghormon, Somatoliberin)
Ausschüttung von Wachstumshormon

Somatostatin (Growth Hormone-Inhibitinghormon GHIH bezeichnet)
hemmt die Ausschüttung von Wachstumshormonen

MSH-RH (MRH, Melanoliberin)
Melanozyten-stimulierendes Hormon (MSH, Melanotropin) aus dem Hypophysenzwischenlappen (Pars intermedia) verstärkte Hautpigmentierung

MSH-IH (MIH, Melanostatin)
verminderte Ausschüttung von MSH verminderte Hautpigmentierung

vermutet, aber bislang nicht identifiziert: PRL-RH (Prolaktin-Releasinghormon, Prolaktoliberin), TRH kann die PRL-Freisetzung stimulieren soll die Prolaktinausschüttung fördern. Milchdrüsen fördert Laktation

Dopamin (auch als Prolaktin-Inhibiting-Hormon bezeichnet)
kontrolliert die Prolaktinausschüttung Milchdrüsen hemmt Laktation

Adiuretin (ADH, Vasopressin)
Hypophysenhinterlappen Effektorhormon: direkter Stoffwechseleffekt ohne Drüse

Oxytocin
Hypophysenhinterlappen Effektorhormon: direkter Stoffwechseleffekt ohne Drüse

Nucleus suprachiasmaticus
 

Der Nucleus suprachiasmaticus (Suprachiasmatischer Nucleus, SCN) ist ein Kerngebiet im Gehirn, genauer im ventralen Hypothalamus von Säugetieren. In nebenstehender Grafik ist am Beispiel der Feldmaus gezeigt wo der suprachiasmatische Nucleus lokalisiert ist. Das circa 800 μm große Gebiet liegt unter dem III. Hirnventrikel und über der Kreuzung des Nervus opticus (Chiasma opticum). Für nebenstehendes Foto wurde aus dem rot gekennzeichneten Gebiet ein Präparat hergestellt. Mittig ist (dunkler, vertikaler Strich) der Ventrikel zu sehen (1) und darunter zwei birnenförmige Verdichtungen angefärbter Zellen (2). Der dunkle horizontale Bereich im unteren Bilddrittel ist die Kreuzung des Sehnervs (3).

Es gilt inzwischen als gesichert, dass die „Master-Clock“, das heißt die die circadianen Rhythmen kontrollierende „innere Uhr“ der Säugetiere, in diesem Gebiet lokalisiert ist. Läsionen dieser Struktur führen zum Verlust des rhythmischen Verhaltens, beispielsweise des Wach-Schlaf-Rhythmuses. Allerdings fallen nicht alle Rhythmen in einem Säugetier (also auch beim Menschen) unter die Kontrolle des SCN. Man kann daher davon ausgehen, dass noch andere innere Uhren existieren, welche parallel arbeiten oder auch vom SCN beeinflusst werden können.

Bei isoliertem SCN-Gewebe, das in geeignetem Kulturmedium weiterhin lebensfähig ist, können sogar in vitro rhythmische Stoffwechselreaktionen beobachtet werden.

Die unmittelbare Lage des SCN über dem Sehnerv ist kein Zufall. Wird der Sehnerv vor dem SCN durchtrennt – erreichen das Gebiet also keine Impulse eines Licht-Dunkel-Wechsels mehr –, ist auch ein Entrainment des Rhythmus nicht mehr möglich. Ein Schnitt nach der Kreuzung der Sehnerven hat dagegen keinen Einfluss auf die Synchronisation mit einem Licht-Dunkel-Wechsel.

Ein weiterer Beweis für die Lokalisation der circadianen Uhr im SCN sind Transplantationsexperimente mit SCN-Gewebe bei Hamstern. Hier war es möglich den Rhythmus von einem „Kurztag-Hamster“ auf einen „Langtag-Hamster“ und umgekehrt zu transplantieren.

Orexine
 

Orexine sind eine Gruppe von Neuropeptid-Hormonen. Bisher kennt man Orexin A und B oder synonym Hypocretin-1 und -2. Der Name Orexin (von griech. ὄρεξις „Verlangen, Appetit“) stammt von dem Wissenschaftler Masashi Yanagisawa, der herausfand, dass eine Injektion von Orexin in den Hypothalamus appetitsteigernd wirkt. Die Arbeitsgruppe um Luis DeLecea und Tom Kilduff fand heraus, dass Orexin in bestimmten Kerngebieten (Neuronengruppen) im Hypothalamus hergestellt wird und Ähnlichkeiten mit anderen Hormonen, den Incretinen, besitzt (daher der Name Hypocretin: Hypothalamisches Incretin).

Neuere Forschungen zeigen, dass Orexin einen starken Einfluss auf das Schlaf/Wach-Verhalten hat. So ist das Krankheitsbild Narkolepsie mit Mutationen in dem Gen des Orexin-Rezeptors-2 bei experimentellen Tierversuchen mit Hunden verbunden. Beim Menschen nimmt man einen Zelluntergang der Hypothalamischen Zellgruppen (Ncl. tuberomamillaris, TMN) an.

Außerdem konnte kürzlich gezeigt werden, dass die Ausschüttung von Orexin durch Leptin, dem Satt-Hormon der Fettzellen, gehemmt wird. Immer deutlicher wird die stoffwechselfördernde (katabole) Funktion von Orexin, nämlich Erhöhung der Körpertemperatur, Gewichtsverlust, erhöhte Aufmerksamkeit und Wachheit, etc.

Ein Team um Andrew Lawrence vom Howard Florey Institute in Melbourne hat einen Wirkstoff gefunden, der den Effekt von Orexinen im Gehirn blockiert, welcher auch ursächlich für Euphorie nach Alkoholgenuss zuständig sein soll. Die Forschungsergebnisse zeigten, dass Alkoholabhängigkeit und Essstörungen auf den gleichen Mechanismen beruhen, so Studienleiter Andrew Lawrence.